Сърдечната недостатъчност засяга не само работата на сърцето, но и костния мозък. Учените установиха, че при това заболяване в него намалява броят на клетките, които помагат за контролирането на възпалението. Поради това организмът започва да произвежда повече имунни клетки, които засилват увреждането на сърцето. Откритието предлага нови стратегии за лечение на сърдечна недостатъчност.
Сърдечната недостатъчност възниква, когато сърцето не може ефективно да изпомпва кръв. При това в организма настъпват продължителни промени в работата на костния мозък, където се образуват клетките на кръвта и имунната система. Досега механизмът на тази връзка оставаше неизвестен. Учени от Япония изследваха този процес върху миши модели, а заключенията са публикувани в сайта на Токийския научен институт.
Учените установиха, че в нормално състояние определени защитни клетки на костния мозък произвеждат протеина HBEGF. При сърдечна недостатъчност броят на тези клетки намалява, а част от тях започват да се превръщат в мастни клетки. В резултат на това костният мозък произвежда по-малко HBEGF, а производството на имунни клетки се променя. Например увеличават се макрофагите CCR2, които участват във възпалението и могат да засилят увреждането на сърцето.
Когато изследователите трансплантирали клетки от костен мозък на мишки със сърдечна недостатъчност на други мишки, при животните се засилили промените в структурата на сърцето и се нарушила неговата функция.
„Това показа, че нарушената работа на клетките на костния мозък може да допринесе за развитието на сърдечна дисфункция.“
Още по темата:
Революционен метод дава шанс за възстановяване на костния мозък при тежки заболявания
Проявление на механизма при хоратаЗабележително е, че в човешкия костен мозък са открити същите клетки, които произвеждат HBEGF. Освен това при хората със сърдечна недостатъчност количеството мазнини в костния мозък е било около десет пъти повече, отколкото при здравите хора.
Тези данни обаче не доказват пряко, че натрупването на мазнини в костния мозък причинява сърдечна недостатъчност. Изследователите предполагат, че промените в костния мозък поддържат продължително възпаление и по този начин могат да влошат заболяването. В бъдеще изучаването на този механизъм ще позволи да се намерят изцяло нови таргетирани терапии за подпомагане на пациентите със сърдечно-съдови проблеми.