С възрастта мускулите отслабват, въпреки че в тях се увеличава делът на по-издръжливите влакна. Учените установиха защо тази промяна не предпазва мускулите от възрастовото изтощение. Оказа се, че тя се задейства като защитна реакция срещу увреждането на митохондриите и може да бъде обърната и върната назад.
Мускулните влакна са бързо- и бавносъкращаващи се. Първите осигуряват мощни движения, но се уморяват по-бързо. Бавните съдържат повече митохондрии и са по-добре приспособени към продължителна работа. С възрастта настъпва преход от бързите към бавните влакна.
Изследователите от Копенхагенския университет откриха, че ключова роля в този процес играе кардиолипинът, мастна молекула, която се намира във вътрешната мембрана на митохондриите и помага за поддържането на тяхната работа. Впоследствие те наблюдаваха и понижение на нивото на кардиолипина в мускулите на възрастни мишки и хора.
В предклинични експерименти те са понижили нивото на кардиолипин при млади мишки. При животните е настъпила същото преструктуриране на мускулните влакна от бързи към бавни, каквато се наблюдава при стареенето. Когато нивото на кардиолипин е било частично възстановено, загубата на мускулна тъкан е започнала да се обръща и възстановява.
Смисълът на преструктурирането
След това учените разбраха защо е необходима подобно преструктуриране. При недостиг на кардиолипин митохондриите започват да произвеждат повече активни форми на кислород. Те могат да увредят клетките, но едновременно с това служат като сигнал за задействане на защитна реакция. Следващото звено се оказа протеинът ERRγ. Той помага на клетките да преструктурират митохондриите и превръща мускулните влакна от бърз тип в бавен. Когато учените блокираха ERRγ, преструктурирането напълно спираше.
Променените влакна също започват да усвояват повече глюкоза от кръвта. Част от захарта се използва за производството на собствените антиоксиданти на клетките, които неутрализират активните форми на кислорода и помагат да се справи с увреждането.
По този начин преходът от бързи към бавни влакна се оказа защитна реакция. Клетките жертват част от силата си, за да намалят увреждането.
„Превключването на влакната не означава, че мускулите просто спират да работят. Мускулът разменя сила срещу защита“,
заяви съавторът на изследването Фабиан Фингер.Все още не е ясно дали този механизъм може да се използва за лечение на възрастовата загуба на мускулна маса при хората. Междувременно в САЩ в момента се разглежда заявление за одобрение на лекарствен препарат за стабилизиране на кардиолипин за лечение на синдрома на Барт, поради което потенциалът на новия подход може да бъде тестван, включително чрез прилагането на новия препарат.
Разгадаването на мускулния парадокс е огромна стъпка напред в биологията на стареенето, която засяга пряко качеството на живот на застаряващото население.