Инхибиторите KRAS вече доказаха ефективността си срещу рака на панкреаса, но с течение на времето туморът често води до рецидив. Сега учените показаха, че изкуствен аналог на интерлейкин-21 може да засили имунния отговор и да превърне временния ефект от блокирането на KRAS в дълготрайна ремисия.
Лекарството дараксонрасиб блокира мутиралия KRAS, който спомага за растежа на раковите клетки. Но дори и при добър първоначален отговор туморът може да се адаптира към лечението и да започне да прогресира отново. Учените от САЩ провериха дали с помощта на имунната система е възможно да се запази ефектът от блокирането на KRAS. Резултатите от изследването са публикувани в списанието Cell Press.
В експерименти върху мишки с модел на рак на панкреаса те добавиха към инхибитора на KRAS изкуствен аналог на интерлейкин-21, наречен 21h10. Тази комбинация доведе до продължителна ремисия. Нито химиотерапията, нито комбинацията от инхибиране на KRAS с имунотерапевтични лекарства не дават такъв ефект.
Учените показаха, че съединението 21h10 активира CD4 Т-клетките. Сигналът, задействан от тях, в крайна сметка помага на макрофагите да поглъщат туморните клетки.
След това изследователите провериха действието на 21h10 върху проби от човешки тумори. Препаратът стимулираше Т-клетките, намиращи се вътре в тумора, да произвеждат интерферон-гама. Това все още не доказва ефективността на лечението при хора, но показва, че имунните клетки, необходими за неговото действие, присъстват в туморите.